一組研究人員發表了題為“TheMatrix Protein of Human parain?uenza virus type 3 Induces Mitophagythat Suppresses Interferon Responses”的文章，發現人副流感病毒HPIV 3型基質蛋白能誘導線粒體自噬、抑制干擾素反應，從而系統性地闡明了病毒的不同蛋白可以相互協作調節細胞自噬過程，從而zui大限度地逃避宿主細胞的免疫反應并利用自噬體的雙層膜結構便于自身的復制。
 
這一研究成果公布在Cell Host & Microbe雜志上，文章的通訊作者是武漢大學陳明周教授，第一作者為武漢大學生命科學學院博士生丁彬彬和碩士生張林亮。陳明周教授領導的課題組長期從事不分節段負鏈RNA病毒復制、病毒蛋白的功能分析及其與宿主細胞相互作用等的研究工作。  
人副流感病毒3型（Human Parainfluenza Virus type 3, HPIV3 ）是引起嬰幼兒和免疫缺陷人群下呼吸道感染的主要病原之一。能夠引起急性細支氣管炎、肺炎和哮喘。當前，由于我國空氣質量的逐漸惡化，霧霾天氣在全國范圍內普遍增多，這更加劇和加重了呼吸道疾病的危害程度。然而，當前還沒有有效的疫苗和抗病毒藥物能夠預防和治療HPIV3的感染。此項工作既為闡明病毒感染和致病的分子機制提供了線索，也為新型抗病毒治療靶點的設計奠定了基礎。
 
2014年，陳明周研究組已在《Cell Host &Microbe》雜志上發表了人副流感病毒感染可以誘導細胞自噬發生的重要進展，發現病毒的聚合酶蛋白可以阻止自噬體與溶酶體的融合，導致自噬體的累積，從而幫助病毒粒子大量繁殖（Ding et al., 2014. Cell Host & Microbe）。
 
在前期工作的基礎上，陳明周研究組進一步發現人副流感病毒誘導了線粒體自噬，并證明病毒的基質蛋白作為一個受體誘導了宿主細胞內不依賴于Parkin-PINK1途徑的線粒體自噬的發生。當病毒感染宿主細胞后，病毒的基質蛋白作為“橋梁”，一方面與自噬體上的蛋白LC3相互作用，另一方面也與線粒體上的蛋白TUFM相互作用，從而將線粒體拉到自噬體中并包裹起來，阻斷了I型干擾素的信號通路，抑制了干擾素的產生，從而使病毒逃避了機體的免疫反應。同時病毒的聚合酶蛋白進一步阻止了自噬體與溶酶體的融合，導致了自噬體的累積，增加了病毒粒子繁殖。
 
這一發現系統性地闡明了病毒的不同蛋白可以相互協作調節細胞自噬過程，從而zui大限度地逃避宿主細胞的免疫反應并利用自噬體的雙層膜結構便于自身的復制。