研究人員先前的工作表明，Tat的外泌體制劑可以逆轉(zhuǎn)從長期抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療的個體中分離出的主要CD4 + T淋巴細(xì)胞中的HIV-1潛伏期，表明Tat作為治療性HIV-1潛伏期逆轉(zhuǎn)劑的潛在作用。

這些差異表達(dá)蛋白的基因本體論和途徑分析表明，胞外囊泡外體和剪接體定位蛋白以及涉及轉(zhuǎn)錄和翻譯機制的蛋白富集。

他們的工作表明，HIV-1 Tat的表達(dá)導(dǎo)致細(xì)胞蛋白表達(dá)的擾動。

Nagib Ahsan博士和Bharat Ramratnam博士說：“ HIV-1 Tat蛋白是一個轉(zhuǎn)錄因子，具有86或101個殘基(取決于亞型)，對HIV-1病毒基因組的反式激活轉(zhuǎn)錄至關(guān)重要。”

HIV-1 Tat蛋白是一個具有86或101個殘基的轉(zhuǎn)錄因子，對于HIV-1病毒基因組的反式激活轉(zhuǎn)錄至關(guān)重要。

Tat通過與TAR(新生轉(zhuǎn)錄物中的結(jié)構(gòu)化區(qū)域)結(jié)合而發(fā)揮作用，并向HIV-1 LTR啟動子募集正轉(zhuǎn)錄延伸因子B復(fù)合體，以通過刺激過早終止的轉(zhuǎn)錄物的延伸來增強進(jìn)行性轉(zhuǎn)錄。

當(dāng)用SMX-SA處理時，Jurkat細(xì)胞中的HIV-1 Tat表達(dá)通過改變穩(wěn)態(tài)所需的細(xì)胞蛋白活性，從而誘導(dǎo)了比對照細(xì)胞系更高水平的氧化應(yīng)激。

Tat處理小鼠原代膠質(zhì)細(xì)胞導(dǎo)致mi RNA-341上調(diào)，進(jìn)而導(dǎo)致調(diào)節(jié)NFk B信號網(wǎng)絡(luò)的靶蛋白NLRC5下調(diào)。

使用SIV模型，研究人員發(fā)現(xiàn)不受控制的病毒復(fù)制會導(dǎo)致HIV-1 Tat介導(dǎo)的FOXO3活化，進(jìn)而導(dǎo)致抗凋亡蛋白(如基因B細(xì)胞淋巴瘤2)的下調(diào)和脯氨酸的上調(diào)。 -凋亡基因Bcl-2-like 11。

Ahsan / Bharat研究小組得出結(jié)論：“我們的蛋白質(zhì)組比較結(jié)果表明，在細(xì)胞過程中存在廣泛的擾動，例如轉(zhuǎn)錄和翻譯機制以及蛋白質(zhì)靶向。正如所料，已鑒定出與Tat相互作用的蛋白質(zhì)。”