肥胖，也許與遺傳有關(guān)，也許與飲食有關(guān)，其實還與腸道菌有關(guān)。猶他大學醫(yī)學院的研究人員近日在腸道中發(fā)現(xiàn)了一類特定的細菌，能夠防止小鼠變得肥胖。這些微生物也許同樣能控制人類的體重。這項成果于7月26日發(fā)表在《Science》雜志上。

梭菌（Clostridia）便是這類對減fei有奇效的細菌。新研究表明，健康的小鼠有足夠的梭菌，但免疫系統(tǒng)受損的小鼠隨著年齡的增長會失去這種微生物。即使投喂健康飲食，小鼠也會不可避免地變得肥胖。將這類微生物重新引入動物體內(nèi)，可讓它們保持苗條。

猶他大學醫(yī)學院的病理學系副教授June Round博士表示：“既然我們找到了這種具有減fei效果的細菌，那么我們有望了解生物體在做什么，以及它們是否具有治療價值?！彼沁@篇論文的通訊作者之一。

T細胞內(nèi)的先天免疫信號調(diào)節(jié)了微生物群，從而避免肥胖（圖片來自原文）

Charisse Petersen是這篇論文的第一作者。她在進入Round的實驗室后，意外地發(fā)現(xiàn)缺乏myd88（一種對免疫反應(yīng)很關(guān)鍵的基因）的小鼠“像煎餅一樣肥胖”。于是，她猜測免疫力與肥胖之間存在著不可忽視的聯(lián)xi。

根據(jù)Round實驗室之前的研究成果，她懷疑微生物組與這個有關(guān)。Petersen曾經(jīng)證明，免疫系統(tǒng)的作用之一是維持腸道內(nèi)各種細菌之間的平衡。這個防御系統(tǒng)一旦遭到破壞，可能導致某些細菌占據(jù)主導地位。有時候，這種轉(zhuǎn)變會對健康產(chǎn)生負面影響。

Petersen及其同事發(fā)現(xiàn)，在免疫受損小鼠中觀察到的肥胖源于免疫系統(tǒng)未能正確識別細菌。這些小鼠產(chǎn)生的IgA錯誤地靶向了梭菌，并允許脫硫弧菌（Desulfovibrio）生長。這種變化使得腸道不太適合梭菌，從而導致更多的脂肪吸收和過多的體重增加。隨著時間的推移，小鼠慢慢出現(xiàn)了2型糖尿病的跡象。

研究表明，梭菌通過阻斷腸道吸收脂肪的能力來阻止體重增加。研究人員對小鼠進行實驗處理，讓梭菌成為其腸道中的唯1細菌。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這種小鼠比沒有微生物組的小鼠更瘦，脂肪更少。此外，它們也含有較低水平的CD36基因，這種基因能夠調(diào)控身體對脂肪酸的吸收。

Round指出，其他的研究表明，肥胖的人同樣缺乏梭菌，這與小鼠的情況類似。還有一些跡象表明，肥胖的人或2型糖尿病患者體內(nèi)的免疫反應(yīng)并非zui佳。他希望去了解這種關(guān)聯(lián)，以便為這些代謝疾病的預(yù)防和治療提供新見解。

目前的研究發(fā)現(xiàn)梭菌產(chǎn)生的一種或多種分子阻止了腸道吸收脂肪。他們下一步的目標是分離這些分子，并確定它們的工作方式，以便確定是否能夠針對肥胖、2型糖尿病或其他代謝紊亂進行治療。

“這些細菌已經(jīng)進化到能夠與我們共存，并讓我們受益，”Petersen說。“我們可以從它們身上學到很多東西?！?/p>