科學家已經發現，特殊類型的細胞在產生覆蓋神經纖維的保護性鞘方面比以前認為的要多得多。

關于施萬細胞的啟示提出了治療神經損傷和各種神經病變的新途徑的可能性。進一步的研究可能有助于促進中樞神經系統疾病中的髓鞘修復，例如多發性硬化癥，其中髓鞘損傷減慢或阻斷來自大腦的電信號。

“這完全推翻了施萬細胞工作方式的教科書定義，”資深作者，俄勒岡健康與科學大學Vollum研究所教授兼聯合主任Kelly Monk博士說。

這項研究發表在Nature Communications雜志上。

體內有兩種類型的細胞產生髓鞘：腦和脊髓中的少突膠質細胞，以及身體其他部分的施萬細胞。到目前為止，科學家認為只有少突膠質細胞在軸突周圍產生多個髓鞘，這是一個在細胞間傳遞電信號的神經細胞的細長投影。

新的研究表明施萬細胞也能夠將髓鞘擴散到多個軸突上。

研究人員在Monk實驗室的斑馬魚中進行遺傳篩選后發現了這一發現。他們發現一些魚的髓鞘含量超過了預期，這些魚在一個名為fbxw7的基因中攜帶突變。當他們在轉基因小鼠中敲除基因時，他們發現了一個意想不到的特征：個體雪旺氏細胞開始將髓鞘擴散到許多軸突上。

“這凸顯了這些細胞的巨大潛力，”Monk說。

在發現施萬細胞如何在分子水平上產生髓鞘時，這一發現可能會導致新的基因治療技術修復外周神經系統疾病中受損的髓鞘，例如Charcot-Marie-Tooth病，這是一種疼痛的遺傳性神經病變形式。美國有2500人。

施萬細胞和少突膠質細胞都在進化史上的同一點出現，脊椎動物譜系中出現了頜骨。無脊椎動物缺乏髓鞘，有些像現代魷魚一樣，使用厚軸突在神經元之間快速傳遞信號。

“我們可以通過這種方式進化，但我們的脊髓將是巨大的紅杉樹的直徑，”Monk說。

相反，脊椎動物軸突進化出髓鞘以保護軸突并加速信號傳遞。為了產生髓磷脂，施萬細胞進化成圍繞周圍神經系統中的單個軸突產生。反過來，少突膠質細胞在大腦和脊柱 - 中樞神經系統的更有限的環境中沿著多個軸突產生髓磷脂。

“房地產在中樞神經系統方面與周圍神經系統根本不同，”Monk說。

Monk認為施萬細胞是逐個細胞進化修復受損髓鞘的機制，因為在不必殺死整個生物體的情況下發生損傷是常見的。這些特征將通過幾代人的進化而傳承下去并得到加強。

相比之下，中樞神經系統中的髓鞘再生往往是一個進化的死胡同，因為很少有人能夠幸免于大腦或脊柱的嚴重打擊。

“修復中樞神經系統中的髓鞘損傷沒有選擇性的壓力，因為你可能會死亡，”Monk說。

然而，今天發表的這一發現表明了治愈大腦和脊柱的新機會。

“瞄準fbxw7基因 - 或下游途徑分子 - 可能是促進中樞神經系統中髓鞘修復的有效方法，”Monk說。