馬薩諸塞州綜合醫院(MGH)研究人員的一項研究 - 與瑞典卡羅林斯卡醫學院的一個研究小組合作 - 首次證實了患有腦纖維肌痛的病人知識不足的患者大腦中廣泛存在的炎癥。他們的報告已在線發表在Brain，Behavior and Immunity雜志上。

“對于纖維肌痛，我們沒有良好的治療選擇，因此確定潛在的治療目標可能會促進創新，更有效的治療方法的發展，”位于MGH的Martinos生物醫學成像中心的Marco Loggia博士說。該報告的高級作者。

“在纖維肌痛患者的大腦中找到客觀的神經化學變化應該有助于減少許多患者面臨的持續恥辱感，經常被告知他們的癥狀是虛構的，并且他們沒有什么特別的錯誤。”

癥狀包括慢性廣泛疼痛，睡眠問題根據美國疾病控制和預防中心的數據，美國大約有400萬成年人患有纖維肌痛，疲勞以及思維和記憶問題。

由當前研究的共同資深作者，醫學博士，醫學博士Eva Kosek領導的卡羅林斯卡小組先前的研究表明神經炎癥在這種情況下可能發揮作用 - 包括腦??脊液中炎癥蛋白水平升高 - 但之前的研究沒有直接可視化纖維肌痛患者的神經炎癥。

Loggia團隊2015年的一項研究使用MR / PET聯合掃描技術記錄慢性背痛患者大腦中的神經炎癥 - 特別是神經膠質細胞的激活。假設在纖維肌痛患者中也可能發現類似的膠質細胞激活，他的研究小組使用相同的PET放射性藥物，它與活化的神經膠質細胞過度表達的易位蛋白(TSPO)結合，在他們的研究中招募了20名纖維肌痛患者和14名對照志愿者。

與此同時，Kosek在卡羅林斯卡的團隊招募了一組11名患者和相同數量的對照參與者，用于與TS??PO結合PET示蹤劑的類似研究。由于放射性藥物與兩種類型的神經膠質細胞(小神經膠質細胞和星形膠質細胞)結合，因此他們還對11名患者進行了成像，其中6名患者進行了TSPO成像，另外5名患者進行了成像，另外11名對照患者的PET示蹤劑被認為優先結合星形膠質細胞，而不是小膠質細胞。在兩個中心，患有纖維肌痛的參與者完成了問卷調查，以評估他們的癥狀。當MGH團隊意識到Karolinska團隊正在進行的類似調查時，團隊決定將他們的數據合并到一項研究中。

兩個研究中心的結果發現，纖維肌痛患者大腦幾個區域的膠質細胞活化明顯大于對照組。與MGH團隊的慢性背痛研究相比，TSPO升高在整個大腦中更為普遍，Loggia表明對應于更復雜的纖維肌痛癥狀模式。被稱為扣帶回的結構中的TSPO水平 - 與慢性疲勞綜合征患者中報告神經炎癥的情緒加工相關的區域 - 與患者報告的疲勞水平相對應。Karolinska研究小組對星形膠質細胞結合示蹤劑的研究發現，患者和對照組之間幾乎沒有差異，這表明小膠質細胞是纖維肌痛患者神經炎癥增加的主要原因。

“在我們的研究中觀察到的神經膠質細胞的激活會釋放炎癥介質，這些介質被認為會使疼痛通路敏感并導致疲勞等癥狀，”哈佛醫學院放射學助理教授Loggia說。“與我們在卡羅林斯卡的同事聯手的能力非常棒，因為結合我們的數據并在兩個站點看到類似的結果可以確保我們的結果的可靠性。”

鄭重聲明：本文版權歸原作者所有，轉載文章僅為傳播更多信息之目的，如作者信息標記有誤，請第一時間聯系我們修改或刪除，多謝。