7月2日，《(Journal of Neuroscience》期刊以“Aspirin induces Lysosomal biogenesis and attenuates Amyloid plaque pathology in a mouse model of Alzheimer's disease via PPARα”為題發表這一最新成果，來自于拉什大學醫學中心的科學家們證實：阿司匹林可以刺激溶酶體，加快后者對β-淀粉樣蛋白（Aβ）的清除。  
  β-淀粉樣蛋白是阿爾茲海默癥（AD）的典型致病蛋白，是抗AD藥物研發的熱門靶點之一。先前已有研究表明，阿司匹林能夠降低老年癡呆癥的風險和患病率。但是，這些研究未能闡明該藥物對抗癡呆的具體機制。拉什醫學院神經病學、生物化學和藥理學教授Kalipada Pahan帶領團隊再一次證實，低劑量的阿司匹林能夠成功降低AD小鼠大腦中蛋白病斑的水平。
 
  更重要的是，他們揭示了其中的一種機制：阿司匹林會激活PPARα（過氧化物酶體增生物激活受體α），后者會進一步上調轉錄因子EB（TFEB，溶酶體的主要調控分子）。所以，從本質上講，TFEB增加了腦細胞內溶酶體的活性。
 
  “這一研究為全球使用最廣泛的阿司匹林確定了一個潛在的新用途。” Kalipada Pahan教授表示道，“弄清楚蛋白病斑清除的機制有助于開發有效的藥物，從而對阻止老年癡呆的發展有著重要意義。”